Хронічний ентерит

Хронічний ентерит —це хронічне запальне або запально-дистрофічне ураження слизової оболонки тонкої кишки, яке характеризується пору­шенням травної, всмоктувальної, видільної та моторної функцій кишок і порушенням усіх видів обміну речовин.

Етіологія і патогенез. Хронічний ентерит — поліетіологічне захворюван­ня, рідко перебігає ізольовано. Може бути зумовлений перенесеною гострою кишковою інфекцією (дизентерія, сальмонельоз), особливо повторною або недолікованою, протозойними та паразитарними ураженнями (лямбліоз, амебіаз, балантидіоз, стронгілоїдоз, гельмінтози), хронічними інтоксикаці-ями (ртуть, цинк, миш'як, фосфор, свинець), тривалим вживанням алкого­лю, деяких лікарських середників (антибіотики, саліцилати, кортикосте­роїди, імунодепресанти), а також ендогенною інтоксикацією (уремія), дією іонізуючого випромінювання (променевий ентерит). Виникненню захворю вання сприяють нерегулярне, незбалансоване харчування, приймання їжі поспіхом, голодування, вживання надмірної кількості сухої їжі, гострих, дуже гарячих або холодних страв, недоброякісних продуктів.

Розвиток хронічного процесу в тонкій кишці може бути зумовлений харчовою алергією, аномаліями розвитку кишок. Можливий розвиток хро­нічного ентериту при ішемії стінки тонкої кишки внаслідок атеросклерозу або запалення мезентеріальних судин, при захворюваннях, що супрово­дяться гіпоксією тканин (хронічні захворювання серця з хронічною недо­статністю кровообігу, хронічні захворювання легень). Вторинний хроніч­ний ентерит виникає при захворюваннях інших органів травного тракту (шлунок, печінка, підшлункова залоза), а також при захворюваннях інших органів та систем (колагенози, тиреотоксикоз, цукровий діабет, туберку­льоз, злоякісні новоутворення).

Під дією етіологічних факторів у слизовій оболонці тонкої кишки ви­никає запальний процес, знижується активність мембранних ферментів, які беруть участь у пристінковому травленні, порушується порожнинне травлення, розвиваються синдроми мальдигестії і мальабсорбції. Зміна процесів травлення в кишках призводить до виникнення дисбіозу, вини­кає сенсибілізація організму до аутомікрофлори, порушуються захисні механізми слизової оболонки, травлення, всмоктування, моторика тонкої кишки, виникають розлади всіх видів обміну речовин.

Робоча класифікація хронічного ентериту,

адаптована за А.І. Парфьоновим (1981), А.Р. Златкіною,

А.В. Фролькіс (1985); П.Я. Григор'євим, Є.П. Яковенко, (1993)

І. Етіологія

1.  Інфекційний (дизентерія, сальмонельоз, ієрсиніоз, вірусні інфекції та ін.).

2.  Паразитарний (глистяні інвазії, лямблії).

3.  Токсичний.

4.  Медикаментозний (антибіотики та ін.).

5.  Внаслідок дисбіозу.

6.  Алергійний.

7.  Радіаційний.

8.  Внаслідок уродженої ензимопатії.

9.  Механічний.

10.  Після операції на тонкій кишці.

11.  При хворобах важких ланцюгів, а-, Р-гіпопротеїнеміях, агаммагло-булінеміях.

12.  Аліментарний (внаслідок незбалансованого харчування).

13.  На тлі хвороби шлунка, печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози.

II. Ступінь тяжкості

І (легка форма) : місцеві прояви (пронос, метеоризм, абдоміналгія, коп-рологічний синдром), дефіцит маси тіла до 5 кг.

II  (середньої тяжкості): переважають місцеві кишкові прояви над за­гальними, трофічні та електролітні розлади, дефіцит маси тіла 6—10 кг.

III (тяжка форма): переважають тяжкі загальні розлади (трофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, міалгії, осалгії, гіпопротеїнемія, набряки, гіпото­нія, гіповітамінози, полігландулярна недостатність).

III.  Перебіг

1.  Монотонний.

2.  Рецидивуючий (рідко, часто).

3.  Безперервнорецидивуючий.

4.  Латентний.

IV.  Період захворювання

1.  Загострення.

2.  Ремісія.

V.  Характер морфологічних змін

1.  Поверхневий ентерит (єюніт, ілеїт) з дистрофією ентероцитів.

2.  Хронічний ентерит (єюніт, ілеїт) без атрофії.

3.  Хронічний ентерит (єюніт, ілеїт) з помірною парціальною атрофією ворсинок.

4.  Хронічний ентерит (єюніт, ілеїт) з вираженою парціальною атрофією ворсинок.

5.  Хронічний ентерит (єюніт, ілеїт) з субтотальною атрофією ворсинок.

VI.  Характер функціональних порушень

1.  Синдром недостатності травлення (синдром вторинної мальдигестії).

2. Синдром порушеного всмоктування (синдром вторинної мальабсорбції).

3.  Синдром ексудативної ентеропатії.

4.  Вторинна дискінезія кишок (гіпер- та гіпокінетична).

VII.  Ускладнення

1.  Солярит.

2.  Неспецифічний мезаденіт.

Клініка хронічного ентериту складається з місцевих і загальних симп­томів. Місцеві симптоми: біль у навколопупковій ділянці різного характе­ру (тупий, гострий, нападоподібний), відчуття тяжкості в животі, розпи­рання, здуття, бурчання, переливання, які посилюються на висоті трав­лення у другій половині дня. Метеоризм може спричинювати серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця. Періодично виникають загострення і ремісії. Під час загострень унаслідок неповного гідролізу харчових продуктів та запального процесу в слизовій оболонці виникає гіперсекреція, гіперексудація, порушується моторна функція, випорож­нення від 2—4 до 15—20 разів на добу, що мають кашоподібну, рідку або напіврідку консистенцію, світло-жовтого кольору зі шматочками неперетравленої їжі, без слизу, крові, гною. Дефекації неболісні. Може спостеріга­тися посилене відходження газів. Іноді випорожнення мають вигляд водя­нистої зеленуватої маси і виникають відразу після вживання їжі. Під час акту дефекації або після нього хворі відчувають різку загальну слабкість, запаморочення, нудоту, холодне по­тіння, тремтіння кінцівок, тахікар­дію, зниження AT.

Під час огляду хворого виявля­ють, що його язик обкладений сірим нальотом, живіт втягнений або зду­тий, а при пальпації живота — не­значну болісність в навколопупковій ділянці, голосне бурчання і плескіт. У тяжких випадках шкіра хворого суха, лущиться, у кутиках рота утворюються тріщини.

З прогресуванням хронічного ентериту виникає синдром недостатності всмоктування, що проявляється загальними симптомами: кволістю, зни­женням працездатності, схудненням, дратівливістю, плаксивістю, голов­ним болем, запамороченням, болем у м'язах, кістках, суглобах; погіршують­ся пам'ять, зір; розвивається стоматит, глосит, дерматит шкіри обличчя.

Діагноз підтверджують лабораторними дослідженнями крові, калу та рентгенологічним обстеженням.

У крові у фазі загострення виявляють лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, мікро- і макроцитарну анемію, гіпопротеїнемію, гіпоаль-бумінемію, електролітні порушення, знижений вміст глюкози, холестери­ну, Р-ліпопротеїнів.

При копрологічному дослідженні калу виявляють поліфекалію, аміло-рею, креаторею, стеаторею. Діагностичне значення має визначення у калі кров'яного пігменту (реакція Вебера). При бактеріологічному дослідженні калу виявляють дисбактеріоз.

Рентгенологічно виявляють прискорений пасаж барієвої суміші по тонкій кишці, стовщені, набряклі складки слизової оболонки, скопичення газу та рідини в тонкій кишці.

Лікування. У комплексному лікуванні в період загострення признача­ють дієту № 4. Їжу слід вживати не менше 5 разів на добу через рівні проміжки часу. Їжа повинна бути хімічно і механічно щадною, калорій­ною, білково-вітамінною, з обмеженням кількості жирів і вуглеводів та виключенням продуктів, багатих на клітковину, цільного молока, гострих, солоних, смажених, копчених страв.

При синдромі мікробної контамінації, у період загострення, признача­ють антибактеріальні препарати: сульфаніламідні (сульгін, фталазол, ета­зол) по 1 г 4—5 разів на добу протягом 5—7 діб з повторним курсом через З—4 тиж, бісептол (бактрим) по 1—2 г 2 рази на добу; похідні нітрофурано-вого ряду (фуразолідон, фуразолін, ніфуроксазид) по 0,1 г 4 рази на добу 5— 10 діб; похідні налідиксової кислоти (неграм, невіграмон) по 0,5—1 г 4 рази на добу 7—10 діб; похідні оксихіноліну (нітроксолін по 0,1 г 4 рази на добу, інтетрикс по 6—8 капсул на добу). У разі неефективності цих препаратів призначають антибіотики (еритроміцин, левоміцетин, тетрациклін, олеан­доміцин, гентаміцин, кларитроміцин, офлоксацин тощо) курсами 7—10 діб з урахуванням характеру збудника та індивідуальної чутливості.

Після проведення курсу антибактеріальної терапії призначають бакте­ріальні препарати (біфідумбактерин, біфіформ, колібактерин, біфікол, хілак, ентерол або препарати молочнокислих бактерій — лактобактерин, лінекс, йогурт упродовж 1 міс).

Для лікування діарейного синдрому застосовують обволікальні, в'яжучі засоби, адсорбенти (вісмуту нітрат, вісмуту субсаліцилат основний). Ефек­тивними препаратами є смекта, атапульгіт, а також антидіарейні препара­ти рослинного походження: танальбін (містить танін і білок казеїн), ери-кан; ентеросорбенти (поліфепан, білігнін. ентеродез, ентеросгель, пекти­ни), які сорбують токсичні продукти в кишках, усувають патогенну флору.

Для послаблення перистальтики кишок призначають М-холінолітики (атропін, платифілін), гангліоблокатори (бускопан), міогенні спазмолітики (папаверин, но-шпа, нікошпан, галідор). Високоефективним засобом для подолання при проносі є імодіум (лоперамід). Хворим з вираженою білко­вою недостатністю для нормалізації обміну речовин вводять плазму, білкові гідролізати й суміші амінокислот (альбумін, амікін, амінокровін, аміносол, вамін, поліамін) внутрішньовенно або через зонд. При зневодненні доцільно парентерально вводити 5 %, 20 %, 40 % розчин глюкози, ізотонічний роз­чин натрію хлориду, для корекції водно-електролітних розладів — сольові розчини (ацесоль, трисоль, хлосоль), панангін. кальцію глюконат.

Підвищену потребу у вітамінах забезпечують призначенням тіаміну, піридоксину, фолієвої кислоти, нікотинової кислоти, ціанокобаламіну, вітамінів А і Е (аевіт, тріавіт), вітаміну К.

Застосовують фізіотерапевтичні процедури: парафінові та озокеритові аплікації, діатермію, індуктотермію, УВЧ, електрофорез.

Доцільне санаторно-курортне лікування в стадії ремісії (Трускавець, Миргород, Моршин, Одеса-Куяльник).

Прогноз захворювання сприятливий.

Профілактика: раціональне харчування, позбавлення від шкідливих звичок, своєчасне лікування захворювань, які призводять до виникнення ентеритів. При хронічному ентериті доцільно вживати відвар з чорниць, смородини, м'яти, ромашки, кори дуба, граната.

Хронічний коліт

Хронічний коліт — поліетіологічне захворювання, що характеризуєть­ся запально-дистрофічними змінами слизової оболонки товстої кишки і порушенням її функції. Захворювання може перебігати ізольовано або в поєднанні з ентеритом.

Етіологія та патогенез. Хронічний коліт може бути наслідком незавер­шеного або нераціонального лікування гострого коліту, перенесеної гос­трої інфекції (дизентерія, холера, сальмонельоз, черевний тиф, харчові токсикоінфекції), хронічної інфекції (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз, малярія), паразитарних уражень (амебіаз, лямбліоз, балантидіаз, трихо-моніаз), глистяних інвазій; дії екзогенних токсинів (отруєння свинцем, фенолом, кислотами, основами, грибами), ендогенних токсинів (уремія, гіпертиреоз, аддісонова хвороба, цироз печінки, ракова інтоксикація), три­валого приймання лікарських середників (саліцилати, послаблювальні, препарати наперстянки), радіоактивного опромінення та променевої терапії, дії алергійних факторів.

Виникненню захворювання може сприяти споживання грубої їжі, не­доброякісних продуктів, одноманітний раціон з переважанням вуглеводів та недостатністю білків.

Вторинний хронічний коліт розвивається при хронічних захворюваннях інших органів травного тракту: хронічного гастриту із секреторною недо­статністю, хронічного панкреатиту, виразкової хвороби, гепатиту, цирозу.

Патогенез визначається не лише характером етіологічного фактора, а й локалізацією, видом і ступенем анатомічних змін, функціональних роз­ладів кишок та інших органів, які залучені до патологічного процесу. Кишковий дисбіоз як основна причина розвитку хронічного коліту спри­чинює місцеві імунологічні зміни, розлади моторної та секреторної функцій кишок. Змінена кишкова мікрофлора призводить до виникнення бродиль­них та гнильних процесів у кишках з утворенням надлишкової кількості органічних кислот та газів, а також виділяє токсини, що подразнюють слизову оболонку та її нервові закінчення, зумовлюючи розвиток запален­ня, дискінетичних розладів і гіперсекреції слизу. Кишковий дисбіоз вто­ринно підвищує проникність слизової оболонки кишок для алергенів, при­зводить до розвитку алергізації організму.

Клініка різноманітна і може бути представлена синдромами:

1)  дискінезії;

2)  кишкової диспепсії;

3)  подразненої товстої кишки;

4)  надмірного бактеріального росту (мікробної контамінації);

5)  анемічно-дистрофічним;

6) астено-невротичним.

Синдром дискінезії супроводиться порушенням моторної функції ки­шок, що проявляється болем у животі, нестійкими випорожненнями (спа­стичним закрепом або функціональним проносом).

Біль має спастичний характер і нагадує кишкову коліку; іноді біль тупий, ниючий, локалізується в нижній частині живота, іноді — у лівому підребер'ї. Біль зменшується або припиняється після випорожнення ки­шок, відходження газів, а також після приймання спазмолітиків, застосу­вання тепла.

Часто проявляються нудота, відрижка, гіркота в роті, здуття живота, бурчання, переливання в животі, метеоризм.

Класифікація синдрому подразнення товстої кишки, адаптована за F. Weber, R. McCallum (1992)

Клінічні варіанти:

—  з переважанням проносів;

—  з переважанням закрепів;

—  з переважанням болю та метеоризму.

Для синдрому подразненої товстої кишки типова фракційна ранкова дефекація, коли хворий зранку після сну відчуває позив на дефекацію, що супроводиться болем у животі за типом кишкової коліки, здуття живота. Перше випорожнення здебільшого оформлене або кашкоподібне, надалі позиви частішають, кал стає рідшим (дебакли). Після серій таких фрак­ційних дефекацій біль припиняється, настає спокій, і решту дня хворий перебуває в задовільному стані. Біль може зменшуватися в разі застосу­вання грілки. Загостренню сприяють переїдання, фізичне та психічне пе­ревантаження (періодичний варіант). Часто синдром подразненої товстої кишки виникає щодня (ритмічний варіант).

Як лікувальний засіб монотерапії таким хворим рекомендують новий міотропний спазмолітик, що вибірково впливає на непосмуговані м'язи травного тракту і біліарної системи, — дуспаталін. Він нормалізує мотор­ну функцію товстої і тонкої кишок. Вживається препарат вранці та вве­чері по одній таблетці. Таким хворим рекомендують також но-шпу, дуфа-лак, хілак.